Resumen del estudio (inglés)
BACKGROUND: Tranexamic acid (TXA) is widely used for pigmentary disorders, but its anti-ageing potential remains unclear. This study aimed to evaluate whether topical 3% TXA improves early periorbital wrinkles in women with facial melasma and to investigate whether TXA protects human dermal fibroblasts from D-galactose-induced senescence via the GPR30/MAPK pathway. METHODS: Fifty women with melasma were randomized to 3% TXA serum plus moisturizer or moisturizer alone for 8 weeks, with follow-up to week 12. Periorbital wrinkles were graded using a modified Fitzpatrick Wrinkle Scale (MFWS). Separately, D-gal-induced senescence in HDFs was assessed via viability, SA-β-gal activity, senescence markers, ROS, antioxidant enzymes, SASP/ECM gene expression, and MAPK activation. GPR30 involvement was examined using antagonist G15, shRNA knockdown, and molecular docking. RESULTS: Topical TXA produced significantly greater MFWS reductions versus moisturizer alone at weeks 4, 8, and 12, with benefit persisting post-treatment. In HDFs, TXA preserved viability, reduced SA-β-gal positivity, attenuated p21/p16, restored Lamin B1, decreased ROS, and rescued antioxidant activities. TXA downregulated IL-6, IL-8, MMP1, and MMP3, and suppressed D-gal-induced ERK, JNK, and p38 phosphorylation. These effects were weakened by G15 or GPR30 knockdown; docking supported a stable TXA-GPR30 interaction. CONCLUSIONS: TXA showed clinical anti-wrinkle activity in melasma patients and protected HDFs from D-gal-induced senescence, partly via GPR30-dependent modulation of oxidative stress, SASP/ECM expression, and MAPK signalling. TXA is a promising candidate for skin ageing intervention. DOI: 10.1080/07853890.2026.2663263 PMCID: PMC13134749
Traducción al español (IA · NME)
ANTECEDENTES: El ácido tranexámico (TXA) se utiliza ampliamente para trastornos pigmentarios, pero su potencial antienvejecimiento sigue sin estar claro. Este estudio tuvo como objetivo evaluar si el TXA tópico al 3% mejora las arrugas periorbitales tempranas en mujeres con melasma facial e investigar si el TXA protege a los fibroblastos dérmicos humanos de la senescencia inducida por D-galactosa a través de la vía GPR30/MAPK.
MÉTODOS: Cincuenta mujeres con melasma fueron aleatorizadas para recibir suero de TXA al 3% más hidratante o solo hidratante durante 8 semanas, con seguimiento hasta la semana 12. Las arrugas periorbitales se calificaron utilizando una Escala de Arrugas de Fitzpatrick modificada (MFWS). Por separado, la senescencia inducida por D-gal en fibroblastos dérmicos humanos (HDFs) se evaluó mediante viabilidad, actividad de SA-β-gal, marcadores de senescencia, ROS, enzimas antioxidantes, expresión génica de SASP/ECM y activación de MAPK. La implicación de GPR30 se examinó utilizando el antagonista G15, el silenciamiento con shRNA y el acoplamiento molecular.
RESULTADOS: El TXA tópico produjo reducciones significativamente mayores en la MFWS en comparación con el hidratante solo en las semanas 4, 8 y 12, con un beneficio que persistió después del tratamiento. En los HDFs, el TXA preservó la viabilidad, redujo la positividad de SA-β-gal, atenuó p21/p16, restauró Lamin B1, disminuyó los ROS y rescató las actividades antioxidantes. El TXA reguló a la baja IL-6, IL-8, MMP1 y MMP3, y suprimió la fosforilación inducida por D-gal de ERK, JNK y p38. Estos efectos se debilitaron con G15 o el silenciamiento de GPR30; el acoplamiento apoyó una interacción estable TXA-GPR30.
CONCLUSIONES: El TXA mostró actividad clínica antiarrugas en pacientes con melasma y protegió a los HDFs de la senescencia inducida por D-gal, en parte a través de la modulación dependiente de GPR30 del estrés oxidativo, la expresión de SASP/ECM y la señalización MAPK. El TXA es un candidato prometedor para la intervención en el envejecimiento de la piel.
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Lin Y, Wang Y, Wang W, Deng Z, Zhang Y, Peng Y
- Publicado en: Annals of medicine
- PMID: 42059427
- DOI: 10.1080/07853890.2026.2663263