Resumen del estudio (inglés)
INTRODUCTION: Diabetic foot ulcer (DFU) is a severe complication of diabetes mellitus (DM) characterized by chronic inflammation, impaired wound repair, and systemic metabolic imbalance. This study aimed to identify plasma metabolite signatures associated with DFU and investigate altered metabolic pathways that may serve as potential biomarker. OBJECTIVE: The study aims to identify metabolic alterations and potential biomarkers associated with diabetic foot ulcers, with a focus on the role of vitamin D. METHODS: We performed an LC/MS/MS-based untargeted metabolomic profiling on plasma sample from DFU patients (n = 22), DM patients without foot ulcers (n = 22), and healthy controls (n = 10). The mean age group was 54years, with comparable gender (male = 9; female = 13) distribution in DFU and DM groups. RESULTS: PLS-DA showed clear metabolic separation between DFU and DM groups. DFU group showed elevated levels of aspartic acid, glutamic acid, taurine, and D-fructose, indicating altered hyperglycemia induced metabolic stress. In contrast, calcitriol and glutathione were significantly reduced (P < 0.01), suggesting compromised antioxidant capacity and immune metabolic regulation. Downregulation of sphingosine-1-phosphate (SIP), L-palmitoylcarnitine, and docosahexaenoic acid (DHA) suggest disruptions in mitochondrial dynamics, and wound healing. Elevated taurine, potentially regulated by the vitamin D receptor (VDR), links vitamin D to tissue homeostasis. CONCLUSIONS: This study reveals coordinated disturbances in lipid metabolism, antioxidant defense, and vitamin D signaling in DFU. The identified metabolite signatures highlight pathway-level metabolic alterations associated with impaired wound healing. Our findings suggest that the biological impact of vitamin D in DFU may depend not only on supplementation, but also on its downstream conversion to calcitriol. © 2026. The Author(s). DOI: 10.1007/s11306-026-02408-6 PMCID: PMC13171690
Traducción al español (IA · NME)
INTRODUCCIÓN: La úlcera del pie diabético (UPD) es una complicación grave de la diabetes mellitus (DM) caracterizada por inflamación crónica, reparación de heridas deficiente y desequilibrio metabólico sistémico. Este estudio tuvo como objetivo identificar firmas de metabolitos plasmáticos asociadas con la UPD e investigar vías metabólicas alteradas que puedan servir como biomarcadores potenciales. OBJETIVO: El estudio tiene como objetivo identificar alteraciones metabólicas y biomarcadores potenciales asociados con las úlceras del pie diabético, con un enfoque en el papel de la vitamina D. MÉTODOS: Realizamos un perfil metabolómico no dirigido basado en LC/MS/MS en muestras de plasma de pacientes con UPD (n = 22), pacientes con DM sin úlceras en los pies (n = 22) y controles sanos (n = 10). La media de edad fue de 54 años, con una distribución de género comparable (hombres = 9; mujeres = 13) en los grupos de UPD y DM. RESULTADOS: El análisis PLS-DA mostró una clara separación metabólica entre los grupos de UPD y DM. El grupo de UPD mostró niveles elevados de ácido aspártico, ácido glutámico, taurina y D-fructosa, indicando estrés metabólico inducido por hiperglucemia alterada. En contraste, el calcitriol y el glutatión se redujeron significativamente (P < 0.01), sugiriendo una capacidad antioxidante comprometida y una regulación metabólica inmune. La regulación a la baja de esfingosina-1-fosfato (SIP), L-palmitoilcarnitina y ácido docosahexaenoico (DHA) sugiere alteraciones en la dinámica mitocondrial y la cicatrización de heridas. La elevación de taurina, potencialmente regulada por el receptor de vitamina D (VDR), vincula la vitamina D con la homeostasis tisular. CONCLUSIONES: Este estudio revela alteraciones coordinadas en el metabolismo de lípidos, la defensa antioxidante y la señalización de la vitamina D en la UPD. Las firmas de metabolitos identificadas destacan alteraciones metabólicas a nivel de vías asociadas con la cicatrización de heridas deteriorada. Nuestros hallazgos sugieren que el impacto biológico de la vitamina D en la UPD puede depender no solo de la suplementación, sino también de su conversión posterior a calcitriol. © 2026. El/los autor(es). DOI: 10.1007/s11306-026-02408-6 PMCID: PMC13171690
Traducción automática para apoyo de lectura. Para uso clínico recomendamos consultar el texto original publicado.
Detalles bibliográficos
- Autores: Reveendran R, Thankam SK, Jaleel A, Surendran A, Jones S, Vasu ST
- Publicado en: Metabolomics : Official journal of the Metabolomic Society
- PMID: 42126679
- DOI: 10.1007/s11306-026-02408-6